1. Coxartrosis: concepto y fisiopatología
La artrosis de cadera es la enfermedad articular degenerativa del cartílago articular de la cadera. Es más frecuente en adultos de 40 a 60 años y se manifiesta con la tríada dolor posinercial, disminución de la movilidad y claudicación en la marcha. Su evolución es lenta y progresiva.
Se relaciona con la carga biomecánica y el deterioro de las propiedades físicas del cartílago y del hueso: ambos son estructuras sensibles cuya función no depende solo de factores metabólicos, sino también de la carga impuesta.
- Degradación / reparación: hay un desequilibrio entre la degradación y la reparación de la matriz. El cartílago intenta compensar el daño con multiplicación de condrocitos (fase compensada), pero luego disminuye la síntesis de proteoglicanos y comienza el adelgazamiento del cartílago.
- Carga y anatomía — las tres situaciones que producen artrosis:
- Carga normal sobre una articulación anatómicamente mal formada (coxa valga, displasia, choque femoroacetabular).
- Carga normal sobre una articulación metabólicamente enferma (osteopatías).
- Sobrecarga excesiva sobre una articulación normal.
Por qué el cartílago no puede ganar esta pelea. Como se vio en Parte I.2, el cartílago adulto es avascular y su capacidad de adaptación y renovación es muy baja o inexistente. La proliferación de condrocitos de la fase compensada es un intento con techo: no puede sostener la producción de proteoglicanos indefinidamente. Cuando cae la síntesis, la matriz pierde agua y capacidad de amortiguar, el cartílago se adelgaza y la carga pasa directamente al hueso subcondral — que sí puede reaccionar, y lo hace de las tres maneras que se ven en la radiografía: esclerosándose, formando geodas y produciendo osteofitos.
2. Clasificación
| Artrosis primaria (idiopática o esencial) | Artrosis secundaria | |
|---|---|---|
| Definición | No se identifican causas preexistentes obvias | Consecuencia de alteraciones patológicas previas: hay incongruencia articular o alteración del eje |
| Contexto | Puede ser hereditaria o coexistir con artrosis de otras articulaciones (mano, raquis, rodilla) | Antecedentes: luxación congénita de cadera, enfermedad de Perthes, epifisiólisis o necrosis aséptica en el adulto joven |
| Implicancia | Tratamiento sintomático y protésico | Justifica la cirugía preventiva: corregir la deformidad antes de que el cartílago se destruya |
Esta división es la que conecta este capítulo con los cuatro siguientes: la displasia (IV.3), el Perthes (IV.4) y la epifisiólisis (IV.5) son, todas, enfermedades del niño cuya secuela en el adulto es una coxartrosis secundaria. Tratarlas bien a los 6 años es prevenir una prótesis a los 40.
3. Anatomía patológica
Hay degeneración e hipertrofia del cartílago y del hueso — no solo destrucción: la artrosis es tanto un proceso destructivo como uno proliferativo.
| Estructura | Qué le pasa | Traducción radiográfica |
|---|---|---|
| Cartílago | Pérdida de espesor | Pinzamiento articular (disminución de la luz) |
| Hueso subcondral | En las zonas de presión el hueso cede y se esclerosa. Se forman seudoquistes o geodas por la cesión del hueso subcondral y la presión del líquido sinovial que penetra a través de las fisuras del cartílago | Esclerosis subcondral y geodas |
| Reborde articular | Mecanismo reaccional de neoformación ósea | Osteofitos — dan el sello radiográfico de la artrosis |
| Cápsula | Pierde elasticidad y aumenta su espesor por fibrosis | No se ve en la radiografía, pero explica la disminución de la movilidad y la actitud viciosa |
4. Manifestaciones clínicas
- Dolor
- Posinercial (después del reposo): es intenso al iniciar la movilización y cede a los pocos minutos. Se localiza en la región inguinal (inguinocrural) y puede irradiarse a la cara anterior del muslo (cruralgia anterior) o a la rodilla (gonalgia interna).
- Movilidad
- Se pierde en un orden característico: primero la rotación interna, seguida por la abducción y la flexión.
- Postura y marcha
- Claudicación causada por el acortamiento (real o aparente) y la insuficiencia del glúteo medio (Trendelenburg positivo). La cadera adopta una actitud viciosa en flexión y aducción — que a su vez genera un acortamiento aparente y una hiperlordosis lumbar compensadora.
El dolor de cadera que se siente en la rodilla. La irradiación a la rodilla (gonalgia interna) por el territorio del nervio obturador es una de las trampas clásicas del examen y de la práctica. Un paciente que consulta por "dolor de rodilla" con una rodilla rigurosamente normal al examen obliga a explorar la cadera, y en el niño obliga a descartar Perthes o epifisiólisis. La regla operativa: toda gonalgia sin hallazgos en la rodilla es una cadera hasta que se demuestre lo contrario.
5. Estudios complementarios
Radiografía simple — las cinco alteraciones más frecuentes, que hay que enumerar de memoria:
- Pinzamiento articular (disminución de la luz).
- Esclerosis del hueso subcondral.
- Osteofitosis.
- Geodas o quistes.
- Interrupción del arco de Shenton por subluxación.
Resonancia magnética: puede mostrar cambios en la señal de la médula ósea y de los tejidos blandos asociados a lesiones óseas. Líquido sinovial: suele ser más amarillo y viscoso que el normal, con menos de 2.000 leucocitos/mm³ — dato clave para diferenciarlo del líquido inflamatorio o séptico (ver Parte V.2).
6. Diagnóstico diferencial de la coxartrosis
| Entidad | Cómo se diferencia |
|---|---|
| Necrosis avascular de la cabeza femoral | En sus etapas iniciales está circunscrita a la cabeza femoral, con la luz articular y el acetábulo conservados |
| Artritis reumatoidea | En la radiografía no presenta osteofitos; hay rarefacción difusa y pinzamiento articular temprano (concéntrico, no en la zona de carga) |
| Patología lumbosacra (estenosis de canal, hernia discal) | Puede causar cruralgia y claudicación simulando la coxartrosis. Se distingue por los signos vertebrales, Lasègue/Wassermann y una rotación interna de cadera normal (ver Parte III.1) |
| Tumores de la pelvis | Pueden manifestarse con cruralgia y disminución de la movilidad |
7. Tratamiento de la coxartrosis
Los cuatro escalones
- Preventivo — restablecer los ejes normales y la congruencia acetábulo-femoral (p. ej. osteotomía) para prevenir o retrasar la aparición de artrosis.
- Médico / conservador — evitar o tratar la obesidad y combatir el sedentarismo. "El bastón es el mejor analgésico" — llevado en la mano contralateral, descarga hasta un tercio del peso sobre la cadera afectada. AINE para los síntomas.
- Quirúrgico no protésico — osteotomías en pacientes jóvenes y estadios iniciales (Tönnis 0 a I) para corregir el alineamiento. Artroscopia de cadera para el choque femoroacetabular (tipo pincer o cam) y las rupturas del labrum.
- Quirúrgico protésico — artroplastia total de cadera, indicada en casos avanzados.
7.1 Osteotomía
Procedimiento en el que el cirujano corta y remodela el hueso (fémur, acetábulo o ambos) para mejorar la alineación. Objetivo: redistribuir las cargas articulares, corregir deformidades y evitar o retrasar la progresión hacia la artrosis, preservando la propia articulación del paciente. Indicación: adultos jóvenes <40–50 años, con articulación preservada, sin artrosis avanzada y con deformidades corregibles mediante reorientación ósea.
7.2 Artroplastia
| Tipo | Qué reemplaza | Indicación |
|---|---|---|
| Total (ATC / THA) | Cabeza y cuello femoral y también el acetábulo | Coxartrosis avanzada, NAV con colapso, artritis reumatoidea |
| Parcial (hemiartroplastia) | Solo la cabeza del fémur; el acetábulo se conserva | Fracturas de cuello femoral en pacientes mayores y pacientes con baja demanda funcional (ver Parte VIII.3) |
8. Necrosis avascular de la cabeza femoral
La osteonecrosis de la cabeza femoral se define como una enfermedad progresiva y multifactorial caracterizada por la muerte de tejido óseo trabecular, subcondral y de la médula ósea debido a un suministro inadecuado de oxígeno.
- Epidemiología: alta incidencia en pacientes jóvenes (30–50 años), con predominio en varones, y bilateral en más del 50% de los casos.
Bilateral en más del 50%. Este dato tiene una consecuencia práctica inmediata: ante una necrosis avascular diagnosticada de un lado, hay que estudiar la cadera contralateral aunque sea asintomática, y hacerlo con resonancia —no con radiografía—, porque el estadio I es por definición prerradiológico. Encontrarla del otro lado antes del colapso es la única oportunidad de tratarla conservando la articulación.
8.1 Fisiopatología
Todo parte de la disrupción del flujo vascular de la cabeza femoral, que produce:
Disminución del flujo sanguíneo, que genera aumento de la presión intraósea y osteonecrosis. El hueso necrosado se reconoce histológicamente por las trabéculas óseas vacías (lagunas de osteocitos sin células — ver Parte I.2).
El hueso necrótico pierde resistencia mecánica y se produce una fractura subcondral — la que se ve como signo de la luna creciente.
La fractura progresa hacia el colapso de la zona anterolateral de la cabeza femoral — la de mayor carga. El colapso progresivo de la cabeza es la secuela final.
Origen vascular: la arteria circunfleja femoral medial (interna) proporciona el mayor aporte sanguíneo a la cabeza femoral, por medio de los vasos retinaculares. Es la misma anatomía que explica la necrosis tras las fracturas subcapitales desplazadas.
8.2 Clasificación de Ficat y Arlet
| Estadio | Denominación | Hallazgos |
|---|---|---|
| 0 | Preclínico | Radiografías normales; paciente asintomático |
| I | Prerradiológico | Radiografía normal, pero lesiones visibles en resonancia magnética |
| II | Reparativo | Radiografía con esclerosis difusa, quistes óseos y signo de la luna creciente (fractura subcondral) |
| III | Colapso | Colapso articular evidente, limitación del rango de movilidad |
| IV | Degeneración progresiva | Deformación progresiva de la cabeza y cambios degenerativos acetabulares — ya hay artrosis secundaria |
La línea que divide el tratamiento pasa entre el II y el III. Mientras la cabeza mantiene su esfericidad (estadios 0-II) el objetivo es salvar la cabeza: descompresión, injertos, osteotomía. Una vez que colapsó (III-IV), ninguna de esas técnicas devuelve la forma y el único tratamiento definitivo es la prótesis. Por eso la resonancia en estadio I no es un lujo académico: es la diferencia entre conservar la cadera y reemplazarla.
8.3 Clínica
Dolor profundo, sordo e intermitente, referido a la nalga, la ingle y/o la rodilla, que aumenta con el apoyo. La movilidad inicialmente puede estar conservada, pero a la exploración se limita la rotación interna. No se modifican los valores de laboratorio — dato que la separa de la artritis séptica y de las artropatías inflamatorias.
8.4 Estudios complementarios
| Método | Qué aporta |
|---|---|
| Resonancia magnética | La mejor prueba diagnóstica y pronóstica, y la más sensible para detectar estadios precoces. Se observa una señal hipointensa subcondral en forma de media luna en T1. El "signo de la doble línea" (anillo hipointenso periférico e hiperintenso central) aparece en T2 |
| Radiografía simple | Imagen de radiolucencia subcondral — signo de la uñada o de la luna creciente — o pérdida de esfericidad (colapso) |
| Tomografía computarizada | Define mejor el área lesionada en la fase de colapso |
| Gammagrafía con tecnecio | Detecta la zona avascular (fría) en estadios precoces |
8.5 Diagnósticos diferenciales
| Entidad | Cómo se diferencia |
|---|---|
| Artrosis de cadera | La necrosis avascular, en estadios iniciales, tiene la luz articular y el acetábulo sanos |
| Osteoporosis transitoria de cadera | Enfermedad con buen pronóstico y sin progresión. La RM muestra edema difuso (frente a la lesión focal de la necrosis) y la gammagrafía muestra aumento difuso de captación (frente a la zona fría de la necrosis) |
8.6 Tratamiento
- Conservador: en diagnóstico temprano, antes de las deformidades — reposo o evitar la carga del peso corporal.
- Cirugía profiláctica (precolapso): con el objetivo de retardar o revertir la progresión. Incluye trepanación, descompresión central e injertos óseos. La osteotomía se indica en pacientes menores de 40 años con segmentos necróticos pequeños.
- Cirugía definitiva (colapso): artroplastia total de cadera, indicada en casos avanzados.
9. Casos clínicos
Caso 1. Un hombre de 38 años, en tratamiento prolongado con corticoides por una enfermedad autoinmune, consulta por dolor profundo en la ingle derecha de 4 meses, que aumenta al caminar. La rotación interna está limitada y es dolorosa; el resto de la movilidad es normal. La radiografía AP de pelvis y axial es informada como normal.
¿Se puede descartar patología de cadera? ¿Qué falta pedir?
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No se puede descartar nada: el cuadro es una necrosis avascular de la cabeza femoral en estadio I de Ficat-Arlet, que por definición es prerradiológico — radiografía normal con lesiones visibles solo en resonancia.
Todo encaja: paciente joven (30–50 años), varón, con corticoterapia prolongada (uno de los factores de riesgo clásicos), dolor profundo en la ingle que aumenta con el apoyo y limitación aislada de la rotación interna con el resto de la movilidad conservada, tal como describe el texto para las fases iniciales.
Qué pedir: resonancia magnética, que es la mejor prueba diagnóstica y pronóstica y la más sensible en estadios precoces — se busca la señal hipointensa subcondral en media luna en T1 y el signo de la doble línea en T2. Y muy importante: la resonancia debe incluir ambas caderas, porque la enfermedad es bilateral en más del 50% de los casos y la contralateral suele ser todavía asintomática.
Si se confirma un estadio I-II sin colapso, el tratamiento es de preservación: descarga, y cirugía profiláctica (descompresión central, injerto óseo, u osteotomía si es <40 años con segmento necrótico pequeño). Esperar a que la radiografía "se haga positiva" equivale a esperar el colapso, y ahí la única salida es la prótesis.
Caso 2. Una mujer de 44 años consulta por dolor inguinal derecho de años de evolución, que es máximo al levantarse y cede a los diez minutos de caminar. Camina claudicando, con Trendelenburg positivo. En el interrogatorio surge que de chica usó "un aparato en las piernas" durante meses. La radiografía muestra pinzamiento del espacio articular, esclerosis subcondral, osteofitos y geodas, con interrupción del arco de Shenton.
¿Qué tipo de artrosis es y por qué importa la anécdota de la infancia?
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Es una coxartrosis secundaria, y la anécdota es el diagnóstico etiológico. "Un aparato en las piernas" durante meses en la infancia describe un arnés de Pavlik o una férula de abducción: la paciente fue tratada por una displasia del desarrollo de la cadera (ver Parte IV.3). La displasia residual dejó una incongruencia articular y una alteración del eje, que es exactamente la definición de artrosis secundaria del texto — junto con Perthes, epifisiólisis y necrosis aséptica.
El resto de la viñeta es la coxartrosis de manual: dolor posinercial (máximo al iniciar la movilización, cede a los pocos minutos), localización inguinal, claudicación con Trendelenburg positivo por insuficiencia del glúteo medio, y los cinco signos radiográficos completos, incluida la interrupción del arco de Shenton por subluxación —que en este caso no es solo un signo de artrosis avanzada sino el rastro de la displasia original—.
Por qué importa: a los 44 años, con artrosis ya establecida y los cuatro signos presentes, la ventana de la cirugía preventiva (osteotomía, indicada en <40-50 años con articulación preservada y Tönnis 0-I) probablemente ya pasó, y el camino es conservador —control del peso, bastón en la mano contralateral, AINE— hasta la artroplastia total. Pero el dato tiene otra utilidad inmediata: obliga a evaluar la cadera contralateral, porque la displasia del desarrollo es frecuentemente bilateral y la otra cadera puede estar todavía en una etapa en la que la osteotomía sí sirve.
10. Puntos clave
- Coxartrosis: enfermedad degenerativa del cartílago de la cadera, 40–60 años, con dolor posinercial, ↓movilidad y claudicación, de evolución lenta y progresiva.
- Fisiopatología: desequilibrio degradación/reparación — fase compensada con proliferación de condrocitos, luego ↓proteoglicanos y adelgazamiento. Tres escenarios: articulación mal formada, articulación metabólicamente enferma, o sobrecarga sobre articulación normal.
- Primaria (sin causa, hereditaria, poliarticular) vs. secundaria (luxación congénita, Perthes, epifisiólisis, necrosis aséptica) — la secundaria justifica la cirugía preventiva.
- Anatomía patológica: pinzamiento (cartílago), esclerosis y geodas (hueso subcondral), osteofitos (el sello radiográfico) y fibrosis capsular (explica la rigidez).
- Dolor inguinocrural irradiado a cara anterior del muslo o a la rodilla. Toda gonalgia con rodilla normal es una cadera.
- Orden de pérdida de movilidad: rotación interna → abducción → flexión. Actitud viciosa en flexión y aducción.
- Los 5 signos radiográficos: pinzamiento, esclerosis subcondral, osteofitos, geodas e interrupción del arco de Shenton.
- Líquido sinovial artrósico: amarillo, viscoso, <2.000 leucocitos/mm³.
- Diferenciales: NAV (acetábulo y luz articular sanos), AR (sin osteofitos, rarefacción difusa, pinzamiento temprano), patología lumbosacra, tumores pelvianos.
- Tratamiento: preventivo (osteotomía) → conservador (peso, sedentarismo, bastón contralateral, AINE) → osteotomía/artroscopia en jóvenes con Tönnis 0-I → artroplastia total. Hemiartroplastia solo para fractura de cuello en el añoso.
- NAV: muerte de hueso trabecular, subcondral y médula por falta de oxígeno. 30–50 años, varones, bilateral >50% — estudiar siempre la otra cadera con RM.
- Irrigación: arteria circunfleja femoral medial vía vasos retinaculares. Secuencia: isquemia → ↑presión intraósea → fractura subcondral → colapso anterolateral.
- Ficat-Arlet: 0 preclínico · I prerradiológico (RM+) · II reparativo (esclerosis, quistes, luna creciente) · III colapso · IV degeneración con cambios acetabulares.
- RM = mejor prueba: media luna hipointensa subcondral en T1 y signo de la doble línea en T2. Gammagrafía: zona fría. Histología: trabéculas vacías.
- Osteoporosis transitoria de cadera: edema difuso en RM y captación difusa en gammagrafía; buen pronóstico, sin progresión.
- Precolapso → preservar (descarga, trepanación/descompresión, injerto, osteotomía si <40 años y necrosis pequeña). Poscolapso → artroplastia total.