Repaso final

Atrófica: extremos afilados y adelgazados, sin reacción osteogénica. Problema biológico (mala vascularización) → injerto óseo. Hipertrófica: extremos ensanchados "en pata de elefante", con reacción osteogénica que no se canalizó. Problema mecánico (exceso de movilidad) → estabilidad (clavo endomedular).

1. Reposo/germinal · 2. Proliferación (columnas, mitosis) · 3. Hipertrofia (fosfatasa, calcificación) · 4. Cartílago calcificado (trabéculas directrices). La epifisiólisis ocurre a través de la zona hipertrófica, la de menor resistencia mecánica — equivalente a una Salter-Harris I.

Absoluta: compresión interfragmentaria + fricción → consolidación primaria sin callo visible → fracturas simples y articulares → tornillos y placas a compresión. Relativa: micromovilidad controlada → consolidación secundaria con callo perióstico abundante → conminutas, espiroideas largas, alta energía → clavo endomedular, placa puente, fijador externo.

Talones = L5 (dorsiflexión) · puntas = S1 (flexión plantar). L5 no tiene reflejo osteotendinoso propio: se explora con el extensor propio del hallux y la marcha en talones. Patelar = L3-L4; aquíleo = S1.

Rotura del manguito rotador o lesión neurológica. Los separa la prueba del brazo caído (positiva en la rotura) y la exploración del deltoides y de la sensibilidad del muñón del hombro (circunflejo). Si la limitación fuera activa y pasiva sin alteración articular: capsulitis adhesiva.

Real: espina ilíaca anterosuperior → maléolo interno, distinto entre ambos lados = acortamiento óseo verdadero. Aparente: ombligo → maléolo interno; con longitudes reales iguales, indica actitud viciosa (aducción "acorta", abducción "alarga"). Uno se trata con alza o alargamiento; el otro, corrigiendo la contractura.

Edad <20 o >50, cáncer previo, pérdida de peso, fiebre, inmunosupresión o adicción EV, traumatismo, dolor nocturno o de reposo, déficit progresivo. La urgencia es el síndrome de cola de caballo: paraplejía súbita + pérdida de esfínteres + anestesia en silla de montar → descompresión con premura.

La rotación interna (luego abducción y flexión). Signos: pinzamiento, esclerosis subcondral, osteofitos, geodas e interrupción del arco de Shenton. Los osteofitos son el sello radiográfico; su ausencia con rarefacción difusa orienta a AR.

Porque después de las 8-12 semanas cede la contractura fisiológica de los aductores y la cadera se vuelve menos laxa: la displasia deja de presentarse como inestabilidad y pasa a manifestarse como limitación de la abducción, que a partir de los 6 meses es el signo más sensible.

Porque el deslizamiento ya elongó los vasos retinaculares posterosuperiores, y la reducción brusca o tardía (>24 h) aumenta el riesgo de necrosis avascular. Se prefiere una cadera algo deforme pero vascularizada: fijación in situ con tornillo canulado, aceptando el desplazamiento. La deformidad residual se corrige después si genera choque femoroacetabular.

Secuestro: hueso necrótico desvascularizado, radiodenso. Involucro: hueso nuevo perióstico que lo circunscribe. Cloaca: fístula ósea de drenaje. El antibiótico no cura porque al hueso muerto no llega circulación — ni fármaco ni células de defensa — pero sí alberga bacterias. Se requiere desbridamiento radical con retiro del hueso necrótico y del material extraño.

Márgenes mal definidos con zona de transición amplia, destrucción cortical, masa de partes blandas y patrón apolillado o permeativo. Reacción perióstica agresiva: triángulo de Codman, rayos de sol (osteosarcoma) y capas de cebolla (Ewing). Benignidad: márgenes escleróticos, transición estrecha, patrón geográfico.

42-B2. 4 = tibia y peroné · 2 = diáfisis · B = fragmento en cuña · 2 = cuña por flexión (B1 sería espiroidea con cuña; B3, cuña multifragmentada).

IIIC. El subgrupo se define exclusivamente por la lesión vascular que necesita reparación, independientemente del tamaño de la herida y del grado de lesión de partes blandas.

Porque lo que se colapsa es la perfusión capilar —basta con ~30 mm Hg— y no el flujo de las arterias principales, que requerirían presiones mucho mayores para ocluirse. Por eso el pulso solo se altera si hay lesión directa de una arteria importante, y esperar su ausencia es esperar la contractura de Volkmann.

Hipotermia + acidosis + coagulopatía. En el paciente inestable o "límite" impone el control de daños ortopédico: estabilización temporal rápida con fijador externo y conversión diferida, para evitar el "segundo golpe" de una cirugía larga. En el paciente estable se puede hacer cuidado total precoz (osteosíntesis definitiva <24 h).

Circunflejo (axilar): sensibilidad de la zona de la insignia deltoidea y abducción activa — su lesión da parálisis del deltoides. Musculocutáneo: flexión activa del codo y sensibilidad del borde externo del antebrazo. Documentar por escrito antes y después.

Exploración quirúrgica inmediata. La parálisis primaria es expectante (11% de incidencia, 70% recupera en 2 semanas a 6 meses), pero el déficit que aparece tras la reducción cerrada es indicación absoluta de explorar, junto con fractura expuesta, herida penetrante y lesión vascular. Técnica: RAFI con placa, que permite ver el nervio.

Por el triángulo de Hueter (dos epicóndilos + punta del olécranon): se pierde en la luxación —el olécranon se desplaza— y se conserva en la supracondílea, porque el trazo pasa por encima de los tres reparos sin alterar su relación.

Una fractura de Monteggia (luxación de la cabeza radial). Se descarta con la línea radiocapitelar: el eje del radio debe pasar por el centro del capitellum en cualquier grado de flexión. Radiografía AP y lateral incluyendo codo y muñeca. Bado I (anterior) es la más frecuente.

Inmovilizar y repetir el estudio en 2 semanas (o hacer RM). Hay 16% de falsos negativos, y el polo proximal del escafoides depende de una vascularización retrógrada que la fractura interrumpe: no diagnosticarla lleva a seudoartrosis y necrosis avascular.

Cincha o sábana a la altura de los trocánteres mayores (no en las crestas ilíacas). Cierra el anillo, limita el volumen pélvico y restablece el autotaponamiento — necesario porque el 80% del sangrado es venoso de baja presión y 2 cm de apertura suman 1,5 L de volumen. La angiografía viene después, para el 10-20% arterial.

Alar (ilíaca, 45° hacia afuera): columna posterior + pared anterior. Obturatriz (45° hacia adentro): columna anterior + pared posterior. La obturatriz es la clave de la fractura-luxación posterior, porque muestra la pared posterior.

Porque es un problema biológico: los vasos retinaculares intracapsulares están rotos y el ligamento redondo no aporta más del 10%. En el anciano, la osteosíntesis llevaría a seudoartrosis o necrosis y a una reoperación; la prótesis permite carga inmediata y cumple el objetivo primordial: movilizar temprano. En el joven se acepta el riesgo para conservar la articulación (tornillos canulados, de urgencia).

Porque un tornillo de compresión estrecharía la mortaja y aprisionaría el astrágalo, con pérdida de la dorsiflexión. Y se coloca en dorsiflexión neutra porque la tróclea astragalina es más ancha por delante: en esa posición la mortaja está en su máxima apertura fisiológica. Fijar en flexión plantar la dejaría permanentemente estrecha.

Columna lumbar: hasta el 10% de las fracturas de calcáneo tienen fractura vertebral asociada, porque la energía axial se transmite por el eje del cuerpo. El dolor del talón la enmascara. Para el calcáneo: axial de Harris (ángulos de Böhler 20-40° y Gissane) y TC para clasificar por Sanders.